Nie tłumacz się młodością dziadka

Nie jestem specjalistą* w tej dziedzinie, a zwłaszcza w zastosowanej metodyce, nie jestem więc w stanie ocenić czy praca o dziedziczeniu wspomnień przez synów i wnuki myszów, którzy wspomnienia nabyli, jest z pewnością legit. Dla mnie wygląda nieźle, ale bakterie żyjące na arsenie też dla wielu wyglądały nieźle, lecz okazały się raczej kombinacją myślenia życzeniowego i błędów w sztuce. Co szybko wychwycili specjaliści, dlatego kto ciekaw dziedziczenia wspomnień, niech śledzi blogi sceptonaukowe oraz Nature Neuroscience, dyskusja i krytyka pewnie będzie [patrz komentarze].

Ale chciałbym podkreślić, że ekstrapolowanie tego wyniku, nawet jeśli okaże się prawdziwy, na „Czego się boisz?  Zapytaj ojca. Albo dziadka. Bo to ich niepokój dręczy cię teraz w niespodziewanych okolicznościach. Odziedziczyłeś go w genach„, czy podkreślanie, że jest on „highly relevant to phobias, anxiety and post-traumatic stress disorders” jest cokolwiek nieuprawnione. I wcale nie (tylko) dlatego, że tu myszy, a tam ludzie.

Zacznijmy jednak od tego, co zrobili Brian G. Dias i Kerry J. Ressler z Emory University w Atlancie.

Wzięli myszów i podzielili ich na trzy grupy. Jednej nic nie robili (F0-Home), drugą traktowali szokami elektrycznymi w obecności zapachu acetofenonu (F0-Ace), trzecią szokami w obecności zapachu propanolu (F0-Prop). Ten właśnie acetofenon media popularne nazywają romatycznie zapachem wiśni. Dziesięć dni później owi myszowie poznali cieleśnie mysie dziewoje, i narodziły się z tego dzieciątka: odpowiednio F1-Home, F1-Ace, F1-Prop.

Następnie badano rozmaite rzeczy. Przede wszystkim reakcję behawioralną na zapachy – i panowie F1-Ace obawiali się (na ile to można powiedzieć u mysza) acetofenonu bardziej niż panowie F1-Prop czy panowie F1-Home. Wide obrazek powyżej. Z kolei propanolu bardziej obawiali się panowie F1-Prop niż panowie F1-Ace czy F1-Home.

Przypominam, mówimy o F1, o synach straszonych myszów F0, poczętych już po straszeniu. Synach, którzy odnośnych zapachów nigdy nie wąchali, a już z pewnością nie byli pośród nich straszeni. A więc wygląda, że pamięć o acetofenonie czy propanolu została w jakiś sposób przekazana od ojców do synów.

Następne badanie wymaga cofnięcia się ciut, do podstaw. Myszy (i nie tylko, my też) węszą w ten sposób, że w mają w nosie neurony posiadające receptory węchowe. Receptor węchowy to takie białko znajdujące się na powierzchni neuronu, które, gdy do nosa dotrze pasujący do receptora zapach – powoduje pobudzenie tego neuronu. Akson neuronu z kolei sięga do przedniej części mózgu zwanej opuszką węchową, i w ten sposób mózg – a zatem i mysz – dowiaduje się, że taki a taki zapach się w nosie pojawił. Każdy z wielu nosowych (nośnych?) neuronów ma tylko jeden rodzaj receptora, i jest czuły na jeden zapach. Nawet jeśli dany rodzaj receptora węchowego mogą pobudzić różne substancje chemiczne, z puntu widzenia mózgu mają one ten sam zapach, bo pobudzają te same neurony. Dias i Ressler zajęli się receptorem o pięknej nazwie M71. Dlaczego tym właśnie? Dlatego, że reaguje on na acetofenon, a na propanol nie.  I część myszów F0 była zmodyfikowana genetycznie w taki sposób, by neurony w opuszce węchowej czuciowej które mają receptor M71, produkowały także β-galaktozydazę coś, dzięki czemu potem można te i tylko te neurony zabarwić na niebiesko. Koniec cofnięcia się ciut. (Nawiasem mówiąc, wbrew tekstowi wyborcza.pl, to wszystko nie dzieje się w korze węchowej, która jest gdzie indziej, i co ważniejsze z węchem nie ma wiele wspólnego, albo i nic).

Myszom F1 następnie zajrzano w opuszki węchowe badając barwienie na niebiesko. (Żeby było jasne, mysz takiego zajrzenia nie przeżywa, albowiem trzeba jej wyjąć mózg i z nim zrobić mnóstwo rzeczy, od nasączania chemikaliami po krojenie na plasterki). Obrazek powyżej chyba nie wymaga wyjaśnień. Pamięć o acetofenonie została przekazana ojcom przez synów nie pod postacią magicznej duszy, lecz konkretnej fizycznej właściwości aparatury w nosie – zwiększenia liczby czujników acetofenonu.

A może to wszystko wzięło się stąd, że ojcowie F0 w czułych chwilach szeptali przyszłym matkom F1-Ace do uszka „ale jak się urodzą, to im mów, że wiśni się bać mają”, i matki tak uczyniły jak im nakazano, i strachliwość F1-Ace względem acetofenonu wzięła się z tego szeptania, strachliwość tak wielka, że im aż w nosach czujniki większe porosły? Doświadczenia kontrolne mówią, że tak nie było (pomijając nawet fakt, że myszy zazwyczaj nie potrafią wymówić słowa „wiśnia”). Po pierwsze, F1-Prop i F1-Ace poznały cieleśnie kolejne dziewoje, i tak narodziły się F2-Prop i F2-Ace, wnukowie straszonych myszy. Wnuki F2-Ace, podobnie były bardziej strachliwe względem acetofenonu niż F2-Prop, i miały więcej czujników acetofenonu – tak samo jak to się działo w pokoleniu synów (F1).

To jednak nie wyklucza całkowicie szeptania, wszak co synowie F1 usłyszeli od matek, mogli przeszeptać swoim oblubienicom, a te przekazały rodzinną tradycję F2. By się upewnić, Dias i Ressler użyli kolejnego po modyfikacjach genetycznych zbrodniczego narzędzia: zapłodnienia in vitro. Myszom F0 (tym wcześniej straszonym) pokazano filmy z Sashą Grey Fur, i uzyskanymi w tenże sposób plemnikami (no dobra, uzyskanymi przez pobranie z najądrzy i nasieniowodów) zapłodniono jajka, implantowano paniom myszom, i urodzonym F1-IVF zajrzano do nosa. I znowu synowie F0 straszonych acetofenonem (dokładniej: straszonych prądem w obecności acetofenonu, ale będę tak skracał) mieli w nosach więcej detektorów acetofenonu niż synowie F0 straszonych propanolem – mimo, że na szeptanie nie było tutaj szans (nawet ludzie przeprowadzający zapłodnienie in vitro nie wiedzieli, które plemniki były czym straszone, by nie mogli naszeptać w szalki).

Tu następuje jedna dziwna rzecz. Bo każdy już pewnie pyta, czy F1-Ace-IVF bały się acenofenu bardziej, niż F1-Prop-IVF, i odwrotnie? Otóż, wbrew temu co pisze wyborcza.pl** i co sami Dias i Ressler troszeczkę sugerują we wstępie***, tego doświadczenia nie zrobiono z powodu „animal quarantine issues”. Mimo, że zapłodnienie in vitro i wszystkie inne doświadczenia były przeprowadzane na tym samym kampusie, tylko w innych budynkach, więc pewnie dałoby się jakoś ten problem rozwiązać. Ale nie, w tym wariancie zbadano tylko liczbę czujników w nosie.

Wszystko powyżej było na facetach, ale autorzy zajęli się też paniami, co – poza równościowością – pozwoliło im obalić hipotezę szeptania w jeszcze jeden sposób. W tym doświadczeniu straszone prądem w obecności acetofenonu lub propanolu, lub kontrolnie niestraszone, były mysie niewiasty. Po straszeniu umożliwiono im spotkania pod jaworem z niestraszonymi Filonami, z czego narodziły się kolejne F1.  I znów F1-Ace (po mamusiach straszonych acetofenonem) bały się bardziej acetofenonu niż F1-Home, co świadczy, że nie samym plemnikiem pamięć mysz przekazuje, lecz że jajem takoż. Co więcej, niektórym z tych straszonych matek zabrano zaraz po urodzeniu dzieci, i dano im na wychowanie matkom niestraszonym. I na odwrót – dzieci matek niestraszonych dano na wychowanie matkom straszonym. Co z tego wyszło? Myszy F1, których biologiczne matki były straszone acetofenonem i wychowywane przez matki nieznające acetofenonowego strachu, bały się acenofenu bardziej, niż myszy F1, które strachu nie mogły odziedziczyć (biologiczna matka niestraszona), ale którym straszona mamka mogła o wiśniach sporo złych rzeczy naopowiadać. Podobnie było z czujnikami acetofenonu w nosie. Nature skopała zadek nurture.

I wreszcie, jako gwóźdź do trumny hipotezy szeptania, Dias i Ressler zbadali metylację DNA w genach na receptor M71 (czyli czujnik acetofenonu). W plemnikach myszy F0-Ace (czyli straszone acetofenonem) geny receptora M71 były mniej zmetylowane niż u straszonych propanolem myszy F0-Prop. A zmniejszona metylacja powoduje większą ekspresję genu, więc wszystko składa się do kupy. Straszenie acetofenonem powoduje metylację genu receptora M71 w plemnikach, dzięki czemu dzieci (F1-Ace) mają więcej czujników acetofenonu i boją się acetofenonu bardziej (albo są w stanie go lepiej wykrywać, co jest też możliwym i przez autorów zauważonym wyjaśnieniem). Co więcej, gen receptora M71 jest również słabiej zmetylowany w plemnikach F1-Ace niż w plemnikach F1-Prop, co tłumaczyłoby jak pamięć dotarła do wnuków.

W sumie więc, rzecz wygląda bardzo ciekawie, choć pozostaje do wyjaśnienia parę spraw, zanim ekshumujemy Lamarcka i wstawimy go do podręczników w pozytywnej roli. (Nawiasem mówiąc, uważam za rozczarowujące, że nazwisko Lamarcka w pracy nie pada). Jest kilka luk i wątpliwości w samym artykule. Wspomniany brak badania, czy myszy powstałe dzięki zapłodnieniu in vitro też się bały tego, czym straszeni byli ojcowie. W kilku miejscach brakuje wariantów, na przykład pokazana jest analiza metylacji genu na M71 oraz genu kontrolnego u ojców (F0), ale u synów (F1) autorzy pokazują tylko analizę metylacji genu na M71, nie widzę kontroli. Autorzy przyznają, że wprawdzie znaleźli różnicę w metylacji DNA dla receptora M71 w plemnikach, ale już nie w neuronach w nosie, które ten receptor wytwarzają. Spekulują o innych mechanizmach, ale – mimo próby – tych innych mechanizmów też nie udało się potwierdzić.

Wreszcie, na ogólniejszym poziomie, brakuje mi dobrego wytłumaczenia jak się to odbywa, w jaki sposób informacja o tym, że acetofenon jest związany ze strachem, informacja istniejąca w mózgu, jest dostarczana do jąder czy jajników, i tłumaczona na język metylacji DNA, skutkując modyfikacją metylacji konkretnego genu. Autorzy spekulują, że cząsteczki acetofenonu mogą wchodzić do krwi i działać przez receptory znajdujące się na powstających plemnikach, powołując się na pracę, która ekspresję receptorów zapachowych w jądrach stwierdziła. Brakuje jednak pomysłu, jak jednocześnie by do jąder docierała informacja o strachu (że nie wspomnę, że nie wiadomo co z jajnikami). A może ona nie dociera, może gdyby myszy F0 hodować w obecności acetofenonu bez żadnego straszenia, ich potomstwo też miałoby więcej czujników w nosie i większą czułość w testach behawioralnych? Aż dziw, że takiego – prostego w sumie, a ważnego – doświadczenia kontrolnego nie przeprowadzono, że nie zażądali go recenzenci (ja bym zażądał ;-) ).  Więc na razie pozostanę ostrożnym sceptykiem – dopóki dziury i luki nie zostaną załatane, i efekt nie zostanie potwierdzony niezależnie przez innych. Wtedy będę bardziej przekonany, że miejsce pracy Diasa i Resslera jest w podręcznikach, a nie na półce z zimną fuzją i bakteriami jedzącymi arsen.

Ale teraz, skoro już wiemy o co w ogóle idzie: dlaczego nie zgadzam się na portalozowe ekstrapolowanie na wspomnienia po ludzkich dziadkach, i fobie u ludzi. Otóż wspomnienia u ludzi są często wzrokowe i słuchowe, a czasem abstrakcyjne. Boimy się (widoku) wilka złego, boimy się (odgłosu) strzałów. Czy możemy – pośrednio poprzez metylację DNA – bać się wilka, który zimą w 1946 wyskoczył w Bieszczadach na szukającego UPA dziadka? Czy strach przed strzałami może być zakodowanym w dziadkowych plemnikach strachem przed sowiecką kulą w 1920 roku? Otóż nie, przynajmniej nie w taki sposób, w jaki (o ile wierzymy panom D & R) acetofenonu bały się dzieci i wnuki straszonych myszy.

Dlaczego? Przypomnijmy – w nosie myszy istnieje specjalny receptor M71 do wykrywania acetofenonu i tylko acetofenonu. Receptor – białko, na który jest przepis – gen. Gen, który można zmetylować, odmetylować, czy inaczej wpłynąć na jego ekspresję. Co wpłynie na produkcję receptora M71 i w prosty sposób na czułość nosa na acetofenon, i tylko acetofenon. Tego się nie da zrobić ze wzrokiem i słuchem, bo one działają inaczej. Białka – receptory biorące udział w procesie widzenia i słyszenia, nie są przeznaczone dla jednego dźwięku czy obrazu. Są receptorami fotonów czy mechanicznych przesunięć, nie ma receptora na mordę wilka, nie ma receptora na strzał z ruskiej armaty. Znaczy są, ale są jednocześnie receptorami na drogowskaz do Ustrzyk Dolnych i własne odbicie w lusterku, na tykanie zegara  i na „Pierwszą Brygadę”, którą dziadkowi w okopie czule nucił towarzysz broni. Nie więc można przez modyfikację ekspresji jednego białka podkręcić percepcji wilków i strzałów nie ruszając percepcji innych widoków i dźwięków.

Dlatego nie tłumaczcie się trudnym dzieciństwem dziadka. Poza szczególnym przypadkiem zapachu magdalenki, bo jeśli dziadka bito po łapach za jej jedzenie, macie prawo nie lubić.

* Ale się wypowiem, w końcu to internet.

** „Od samców myszy bojących się wiśniowej woni pobrano nasienie. Zapłodniono nim samiczki, a gdy poczęte w ten sposób małe myszki dorosły, poddano je węchowej próbie. I co? Te pochodzące od ojców, dla których wiśnia równała się szokowi elektrycznemu (choć przecież ich dzieci nie miały o tym pojęcia), czując zapach, zaczynały zachowywać się naprawdę nerwowo.”

*** „Finally, using in vitro fertilization (IVF), F2 and cross-fostering studies, we found that the behavior and structural alterations were inherited and were not socially transmitted from the F0 generation.”

Jestę ekspertę

…i to znacznie lepszym.
 
 

O dziecka interesuję się lotnictwem (1).

Mam ponad 1000 godzin wylatanych na samolotach, od jednomiejscowej Cessny przez wojskowe myśliwce po Boeinga 747 i Airbusa 380 (2).

Osobiście doświadczyłem, jak zachowuje się samolot po utracie fragmentu skrzydła (3).

Mam bezpośrednie doświadczenie w kontroli lotów (4).

Brałem udział w konstruowaniu szybowców i wynalazłem urządzenie aerodynamiczne zapobiegające wchodzeniu niekontrolowanego szybowca w gwałtowny phugoid cycle (5).

Jestem polskim naukowcem pracującym w USA (6).

W pracy wykorzystuję ciekły hel, którego rola w zamachu smoleńskim nie została jeszcze przedyskutowana (7).

Wiedzę lotniczą uaktualniam i pogłębiam na bieżąco (8).

Przestudiowałem liczne wypadki lotnicze (9).

Uczestniczyłem aktywnie w opracowaniu analizy wypadku lotniczego (10).

Byłem na miejscu katastrofy lotniczej (11).

Posiadam głęboką wiedzę na temat materiałów wybuchowych, szczególnie oksylikwitów i kordytu (12).

 
 
 

Oczekuję na propozycje.
 
 
 

(1) Pozdrowienia dla Tadzia R., który smarkacza uczył Alpha, Bravo, Charlie, Delta…

(2) Od Flight Simulation na ZX Spectrum po FSX i GEFS na pececie.

(3) W grze A10 odstrzelono mi kawał jednego skrzydła, po początkowym gwałtownym przechyle lot udało się wyrównać (po tym, jak odstrzelono mi kawał drugiego skrzydła).

(4) O tutaj.

(5) W podstawówce wycinałem dodatkowe spoilery na krawędzi natarcia papierowych samolotów.

(6) W neurobiologii, ale ćśśś.

(7) Patrzę, jak inni obsługują skaner MRI, który w środku ma ciekły hel.

(8) Czytuję Aviation Herald, w samolotach nie tylko oglądam przez okno pracę skrzydła, ale podsłuchuję rozmowy pilotów z kontrolerami, jeśli się tylko da.

(9) Obejrzałem na YouTube mnóstwo odcinków Katastrof w przestworzach, a nawet przejrzałem kilka raportów NTSB.

(10) Poprawiłem w Wikipedii jeden artykuł o katastrofie lotniczej, i to fragment o zachowaniu się samolotu po urwaniu kawałka skrzydła o latarnię!

(11) Wkrótce po wypadku Lufthansy na Okęciu jechałem koleją do Radomia i widziałem z okna wrak.

(12) Czytałem Astronautów Lema i Dzień szakala Forsytha.

Modyfikacja bez modyfikacji

BBC pisze: brytyjscy naukowcy z National Institute of Agricultural Botany w Cambridge stworzyli nową odmianę pszenicy, która może zwiększyć plony o 30%. Dokonano tego łącząc współczesną odmianę pszenicy z odległym przodkiem.

Przenosząc się na stronę owegoż instytutu, dowiemy się, że tak dokładniej to skrzyżowano przedpotopową odmianę pszenicy z dziką trawą z rodzaju Aegilops, odtwarzając krzyżówkę, która 10 000 lat temu przyczyniła się do powstania niektórych współczesnych odmian pszenicy. Tę „syntetyczną pszenicę” krzyżowano z kolei z odmianami współczesnymi, uzyskując w pierwszych próbach wzrost plonów.

Łotewer zresztą, tak czy owak brytyjscy naukowcy zajmowali się krzyżowaniem różnych gatunków, a nawet rodzajów (pszenica to Triticum sp., nie Aegilops) roślin. Niemal jak krzyżowanie neandertalczyka z szympansem, a potem ich potomstwa ze współczesnym człowiekiem. Instytut ma też w planach popróbowanie krzyżowania z Aegilopsami, które dotąd nie były wmieszane w tworzenie pszenicy.

Więc mieszanie genomów, że ho ho. (Pszenice to w ogóle są genetycznie pomieszane że aż strach, a do stworzenia niektórych odmian stosowano indukowanie mutacji np. napromienianiem, OMG czy moja bułka świeci?)

BBC swój tekst o nowej odmianie pszenicy kończy słowami:

The process required no genetic modification of the crops.

Odpierdolcie się od biologii

Naprawdę, przestańcie, you’re doing it wrong.

Ja wiem, fajnie jest ustroić się w piórka Obiektywnej i Naukowego, i w światopoglądowej dyskusji zakrzyknąć „FAKTY!!!!!!! są po mojej stronie!!!!!”.

Ale nie. Bo argumentujecie „faktami”, które faktami nie są. Albo je wypaczyliście, wyrwaliście z kontekstu. Świadomie lub nieświadomie zignorowaliście, że inne fakty biologiczne sprowadzają waszą argumentację do absurdu. Lub dają podstawy do zupełnie innych wniosków. Bo wreszcie biologia – wbrew pozorom – naprawdę nie powinna być głównym argumentem w takich dyskusjach.

Więc kiedy posłanka P. woła, że płeć to obecność lub nie chromosomu Y, to wypacza. Bo jest płeć i płeć i płeć i płeć, i tylko jedna z nich bezsprzecznie zależy od chromosomu Y. A pozostałe zależą od niego tylko pośrednio i tylko zazwyczaj. Bo tak naprawdę zależą od jednego genu (SRY się nazywa) na chromosomie Y, który to gen może nie działać, i wtedy mimo genu i chromosomu mamy zwykle „dziewczynkę”, czasem wieczną, niedojrzewającą bez wspomagania medycznego. Albo gen ów może się rzadkim zrządzeniem losu znaleźć na chromosomie X, i wtedy możemy mieć „chłopca” bez Y.

I nawet działający i usadowiony typowo na Y gen SRY nie robi całej chłopcowatości chłopca sam, tylko uruchamia wielki rozgałęzione drzewo procesów biochemicznych, genetycznych i hormonalnych, którego gałęzie mogą być na różnych etapach przecięte, zmienione, przekręcone. Ot, znany nawet posłance G. (ciekawe czy w szczepionkologii też się podszkoliła) zespół niewrażliwości na androgeny, gdzie mamy męski Y, i męski gen SRY, i męskie jądra, i męski testosteron, ale wygląd – łącznie z private parts – typowej kobiety, bo jej tkanki tego testosteronu „nie widzą”. Tyle, że nie ma macicy i okolic, bo podczas rozwoju jądra je skasowały czym innym niż testosteron. Ale zespół niewrażliwości na androgeny może też być rozwinięty tylko częściowo i wtedy tkanki „widzą” testosteron, jeno słabo. Więc mamy, przynajmniej z wyglądu, chłopca albo kogoś pomiędzy. I tak możnaby o tych wariantach i odmianach opowiadać i opowiadać, a przecież nawet się nie zbliżyliśmy do płci mózgu – do samoidentyfikacji z tą czy inną płcią, czy do preferencji płciowych, do rzekomych bądź nie różnic między płciami w predyspozycjach umysłowych czy w preferowanych rolach społecznych.

Posłanka P. popisała się więc rozumieniem zjawiska płci na poziomie gimbusa przedszkolaka. Ale nie mądrzejsze jest chichranie się na Zbuku „ci wszyscy mężczyźni, definiujący swoją męskość przez obecność chromosomu Y – defektownego, w 99% bezużytecznego – how fitting”. Nie mądrzejsze, bo chromosom nie jest defektywny, niby czemu, jakież to ma on defekty? Nie jest też „w 99% bezużyteczny”. Bo ma pewną liczbę „normalnych” genów, odpowiadających takim samym genom na chromosomie X. Jak w autosomach. Bo ma pewną liczbę genów „własnych”, nie występujących na X, biorących głównie udział w produkcji plemników. (Chyba nie trzeba tłumaczyć, dlaczego nie bardzo może mieć „własne” genów o znaczeniu uniwersalnym płciowo?) I ma wreszcie ów gen SRY, który włącza procesy prowadzące do rozwoju typowego mężczyzny. Poprzez który chromosom Y determinuje płeć, czyli jedno z użyteczniejszych zjawisk w biologii. W 99% bezużyteczny?

Tak, pisałem wyżej, że czasem tego genu nie ma na Y, a i tak jest i działa. Ale tak jak cytowana posłanka ignoruje różnorodność i wyjątki, tak cytowana zbukowiczka ignoruje typowość, ignoruje fakt, że wyjątki są wyjątkami, ignoruje fakt, że korelacja ORAZ kauzacja posiadania chromosomu Y z tak czy inaczej definiowaną męskością jest bardzo wysoka. Jedna i druga ignorancja jest głupia.

Nikt nie polemizuje z faktem, że genów na chromosomie Y jest – w odniesieniu do jego fizycznej wielkości – niewiele. Wyprowadzenie jednak z tego, że jest w 99% bezużyteczny, to jak twierdzenie, że biblia w 99% nie miała wpływu na kulturę europejską, bo 99% masy książki to bierny papier i okładki, zaś farba drukarska niosąca treść prawie nic nie waży. Albo pokutujące w nieskończoność przekonanie, że człowiek używa tylko 10% mózgu, biorące się z ograniczeń wczesnych technik badania funkcjonowania mózgu. Oraz z ciśnienia marketoidów, którzy mogą se na tym budować argumentację, że ich herbatka ziołowa, gimnastyka umysłu czy magiczna wschodnia religia doda ci procentów.

Na płci się nie kończy, nie tylko od płci się odpierdolcie.

Do każdej chyba dyskusji o aborcji przyjdzie (zazwyczaj) prawakczka, co będzie krzyczeć: aborcja nie, bo po zapłodnieniu materiał genetyczny matki i ojca zespalają się , i – pure magic! – nowy człowiek, nowa jakość genetyczna, i niewinna duszyczka. I zignoruje że wcale się nie zespalają, bo leżą zupełnie osobno do pierwszego podziału mitotycznego, a i wtedy tylko ułożą się w jednej płytce metafazowej, po czym się rozejdą i pozostaną osobne. Nie zespolą się. A nowa jakość genetyczna powstanie na przykład w limfocytach, które poprzez rearanżację robią sobie trochę inne genomy niż wszystkie inne komórki w organizmie. Że nie wspomnę o erytrocytach (czerwonych ciałkach krwi), których nowa jakość genetyczna polega na wywaleniu swojego genomu do śmieci. To może krew po pobraniu będziemy opatrywać świętymi sakramenty i chować w poświęconej ziemi?

Ale przyjdzie też (zazwyczaj) lewakczka i będzie krzyczeć aborcja tak, bo nie ma mózgu, ma ogon, a x% zapłodnionych i zagnieżdżonych ciąż i tak kończy się samoistnym poronieniem, bóg największym mordercą nienarodzonych. Jakby z faktu „i tak wielu umrze z woli boga/natury/przypadkowo spadających cegieł” można było wyprowadzić prawo do zabójstw. Albo z ogona, niektórym wszak po urodzeniu zostaje ogon.

Znałem też prawaka, który z biologicznych danych o rozwoju ludzkiego mózgu całkiem sensownie wywodził, że aborcja powinna być dozwolona mniej więcej do ukończenia pierwszego roku po urodzeniu.

Co najśmieszniejsze, wszyscy mieli trochę racji, bo biologia jest na tyle skomplikowana, złożona i rozmaita, że zazwyczaj da się w niej znaleźć argumenty dla całkowicie sprzecznych poglądów. A także dlatego, że wszyscy próbowali postawić zerojedynkową kreskę „tu człowiek a tu nie” na ciągłym biologicznym procesie.

Więc się odpierdolcie, boście jak ci klimatyczni denialiści, co to wrzeszczą dziś było -20ºC, gdzie to globalne ocieplenie, nie gorsi oczywiście od tych, co krzyczą ale upalne to lato, globalne ocieplenie, DOWÓD!!!! Albo jak ci, co mówią, że GMO to chemia, albo że GMO są hurtem szkodliwe, albo że są hurtem nieszkodliwe.

Ale to nie wszystko. Przede wszystkim odpierdolcie się od machania biologią w sporach światopoglądowych. Światopoglądowe argumenty „z biologii” są do niczego nie tylko dlatego, że można nimi wesprzeć niemal każdy pogląd, zwłaszcza jeśli się zaczniemy bawić w prymitywną socjobiologię a la Vitus Dröscher i przenosić prawidłowości z zachowań zwierzęcych na ludzkie.

Są do niczego, bo kulturą odchodzimy od natury, i wypracowujemy zasady, które z biologii nie muszą wcale wynikać.  Nie ma więc oczywistego powodu, byśmy w ustalaniu kogo nazywamy kobietą a kogo mężczyzną, posiłkowali się biologią. Płeć kulturowa może być taką samą umową, jak nazwanie jednego chłopca Zygmuntem, a drugiego Pafnucym. Albo Sonią.

Gdyby płeć chromosoma, hormonalna, SRY-genetyczna, oraz pierwszo- i drugo-rzędowe cechy płciowe zawsze się zgadzały, gdyby nie było zespołów niewrażliwości na androgeny i nietypowych kariotypów, i tak możemy umówić się, że w stosunkach społecznych nazywamy kobietami te, które się za kobiety uważają, nawet jeśli mają jądra, gen SRY, chromosom Y, łokcie z maksymalnym wyprostem 180º  i wąsy na przedzie.

Gdyby u żadnego innego zwierzęcia niż człowiek nie było zachowań homoseksualnych, małżeństwa homoseksualne nadal byłyby dobrem.

Gdyby materiały genetyczny matki i ojca rzeczywiście łączyły się w zygocie, i nigdy nie wyrastał powstałemu z niej zarodkowi ogon, nie wynikałoby z tego bezsprzeczne człowieczeństwo tejże zygoty.

Stawianie granic wyłącznie w oparciu o fakty biologiczne jest obowiązkowe w biologii. W biologii może mieć sens (porządkujący) wtedy, gdy rzeczywista granica jest nieostra. Tu zarodek, tam płód.

Gdy jednak tworzymy prawo, umawiamy się do tego co lzia a co nie, umawiamy się jak nazywać kogoś w społeczeństwie, biologia jest tylko jednym z możliwych kryteriów. Jeśli chcecie ją zastosować, proszę bardzo, czasem może się do tego świetnie nadawać. Ale skupcie się przede wszystkim na uzasadnieniu, dlaczego z n^m możliwych i przeważnie sprzecznych argumentów „z biologii” wybraliście ten właśnie, i dlaczego w ogóle uważacie, że biologia ma dla ustanowienia tego właśnie kryterium, tej zasady, tego prawa, mieć decydujące znaczenie.

Albo lepiej odpierdolcie się.

Święta idą

Kupujmy przeto ozdupki świąteczne

W komplecie  powinien być transparent „Niech no tylko któreś przemówi ludzkim głosem”.

iPoCo?

Klawiatura iPada. Wyświetlana na ekranie dotykowym.