Miski do mleka

Masajowie uważają, iż mycie wodą naczyń do mleka daje mleku przykry zapach; dlatego myją te naczynia w krowim moczu. Za Kopalińskim

Category Archives: szaleni chcą zawładnąć światem

Nie tłumacz się młodością dziadka

Nie jestem specjalistą* w tej dziedzinie, a zwłaszcza w zastosowanej metodyce, nie jestem więc w stanie ocenić czy praca o dziedziczeniu wspomnień przez synów i wnuki myszów, którzy wspomnienia nabyli, jest z pewnością legit. Dla mnie wygląda nieźle, ale bakterie żyjące na arsenie też dla wielu wyglądały nieźle, lecz okazały się raczej kombinacją myślenia życzeniowego i błędów w sztuce. Co szybko wychwycili specjaliści, dlatego kto ciekaw dziedziczenia wspomnień, niech śledzi blogi sceptonaukowe oraz Nature Neuroscience, dyskusja i krytyka pewnie będzie [patrz komentarze].

Ale chciałbym podkreślić, że ekstrapolowanie tego wyniku, nawet jeśli okaże się prawdziwy, na „Czego się boisz?  Zapytaj ojca. Albo dziadka. Bo to ich niepokój dręczy cię teraz w niespodziewanych okolicznościach. Odziedziczyłeś go w genach„, czy podkreślanie, że jest on „highly relevant to phobias, anxiety and post-traumatic stress disorders” jest cokolwiek nieuprawnione. I wcale nie (tylko) dlatego, że tu myszy, a tam ludzie.

Zacznijmy jednak od tego, co zrobili Brian G. Dias i Kerry J. Ressler z Emory University w Atlancie.

Wzięli myszów i podzielili ich na trzy grupy. Jednej nic nie robili (F0-Home), drugą traktowali szokami elektrycznymi w obecności zapachu acetofenonu (F0-Ace), trzecią szokami w obecności zapachu propanolu (F0-Prop). Ten właśnie acetofenon media popularne nazywają romatycznie zapachem wiśni. Dziesięć dni później owi myszowie poznali cieleśnie mysie dziewoje, i narodziły się z tego dzieciątka: odpowiednio F1-Home, F1-Ace, F1-Prop.

Następnie badano rozmaite rzeczy. Przede wszystkim reakcję behawioralną na zapachy – i panowie F1-Ace obawiali się (na ile to można powiedzieć u mysza) acetofenonu bardziej niż panowie F1-Prop czy panowie F1-Home. Wide obrazek powyżej. Z kolei propanolu bardziej obawiali się panowie F1-Prop niż panowie F1-Ace czy F1-Home.

Przypominam, mówimy o F1, o synach straszonych myszów F0, poczętych już po straszeniu. Synach, którzy odnośnych zapachów nigdy nie wąchali, a już z pewnością nie byli pośród nich straszeni. A więc wygląda, że pamięć o acetofenonie czy propanolu została w jakiś sposób przekazana od ojców do synów.

Następne badanie wymaga cofnięcia się ciut, do podstaw. Myszy (i nie tylko, my też) węszą w ten sposób, że w mają w nosie neurony posiadające receptory węchowe. Receptor węchowy to takie białko znajdujące się na powierzchni neuronu, które, gdy do nosa dotrze pasujący do receptora zapach – powoduje pobudzenie tego neuronu. Akson neuronu z kolei sięga do przedniej części mózgu zwanej opuszką węchową, i w ten sposób mózg – a zatem i mysz – dowiaduje się, że taki a taki zapach się w nosie pojawił. Każdy z wielu nosowych (nośnych?) neuronów ma tylko jeden rodzaj receptora, i jest czuły na jeden zapach. Nawet jeśli dany rodzaj receptora węchowego mogą pobudzić różne substancje chemiczne, z puntu widzenia mózgu mają one ten sam zapach, bo pobudzają te same neurony. Dias i Ressler zajęli się receptorem o pięknej nazwie M71. Dlaczego tym właśnie? Dlatego, że reaguje on na acetofenon, a na propanol nie.  I część myszów F0 była zmodyfikowana genetycznie w taki sposób, by neurony w opuszce węchowej czuciowej które mają receptor M71, produkowały także β-galaktozydazę coś, dzięki czemu potem można te i tylko te neurony zabarwić na niebiesko. Koniec cofnięcia się ciut. (Nawiasem mówiąc, wbrew tekstowi wyborcza.pl, to wszystko nie dzieje się w korze węchowej, która jest gdzie indziej, i co ważniejsze z węchem nie ma wiele wspólnego, albo i nic).

Myszom F1 następnie zajrzano w opuszki węchowe badając barwienie na niebiesko. (Żeby było jasne, mysz takiego zajrzenia nie przeżywa, albowiem trzeba jej wyjąć mózg i z nim zrobić mnóstwo rzeczy, od nasączania chemikaliami po krojenie na plasterki). Obrazek powyżej chyba nie wymaga wyjaśnień. Pamięć o acetofenonie została przekazana ojcom przez synów nie pod postacią magicznej duszy, lecz konkretnej fizycznej właściwości aparatury w nosie – zwiększenia liczby czujników acetofenonu.

A może to wszystko wzięło się stąd, że ojcowie F0 w czułych chwilach szeptali przyszłym matkom F1-Ace do uszka „ale jak się urodzą, to im mów, że wiśni się bać mają”, i matki tak uczyniły jak im nakazano, i strachliwość F1-Ace względem acetofenonu wzięła się z tego szeptania, strachliwość tak wielka, że im aż w nosach czujniki większe porosły? Doświadczenia kontrolne mówią, że tak nie było (pomijając nawet fakt, że myszy zazwyczaj nie potrafią wymówić słowa „wiśnia”). Po pierwsze, F1-Prop i F1-Ace poznały cieleśnie kolejne dziewoje, i tak narodziły się F2-Prop i F2-Ace, wnukowie straszonych myszy. Wnuki F2-Ace, podobnie były bardziej strachliwe względem acetofenonu niż F2-Prop, i miały więcej czujników acetofenonu – tak samo jak to się działo w pokoleniu synów (F1).

To jednak nie wyklucza całkowicie szeptania, wszak co synowie F1 usłyszeli od matek, mogli przeszeptać swoim oblubienicom, a te przekazały rodzinną tradycję F2. By się upewnić, Dias i Ressler użyli kolejnego po modyfikacjach genetycznych zbrodniczego narzędzia: zapłodnienia in vitro. Myszom F0 (tym wcześniej straszonym) pokazano filmy z Sashą Grey Fur, i uzyskanymi w tenże sposób plemnikami (no dobra, uzyskanymi przez pobranie z najądrzy i nasieniowodów) zapłodniono jajka, implantowano paniom myszom, i urodzonym F1-IVF zajrzano do nosa. I znowu synowie F0 straszonych acetofenonem (dokładniej: straszonych prądem w obecności acetofenonu, ale będę tak skracał) mieli w nosach więcej detektorów acetofenonu niż synowie F0 straszonych propanolem – mimo, że na szeptanie nie było tutaj szans (nawet ludzie przeprowadzający zapłodnienie in vitro nie wiedzieli, które plemniki były czym straszone, by nie mogli naszeptać w szalki).

Tu następuje jedna dziwna rzecz. Bo każdy już pewnie pyta, czy F1-Ace-IVF bały się acenofenu bardziej, niż F1-Prop-IVF, i odwrotnie? Otóż, wbrew temu co pisze wyborcza.pl** i co sami Dias i Ressler troszeczkę sugerują we wstępie***, tego doświadczenia nie zrobiono z powodu „animal quarantine issues”. Mimo, że zapłodnienie in vitro i wszystkie inne doświadczenia były przeprowadzane na tym samym kampusie, tylko w innych budynkach, więc pewnie dałoby się jakoś ten problem rozwiązać. Ale nie, w tym wariancie zbadano tylko liczbę czujników w nosie.

Wszystko powyżej było na facetach, ale autorzy zajęli się też paniami, co – poza równościowością – pozwoliło im obalić hipotezę szeptania w jeszcze jeden sposób. W tym doświadczeniu straszone prądem w obecności acetofenonu lub propanolu, lub kontrolnie niestraszone, były mysie niewiasty. Po straszeniu umożliwiono im spotkania pod jaworem z niestraszonymi Filonami, z czego narodziły się kolejne F1.  I znów F1-Ace (po mamusiach straszonych acetofenonem) bały się bardziej acetofenonu niż F1-Home, co świadczy, że nie samym plemnikiem pamięć mysz przekazuje, lecz że jajem takoż. Co więcej, niektórym z tych straszonych matek zabrano zaraz po urodzeniu dzieci, i dano im na wychowanie matkom niestraszonym. I na odwrót – dzieci matek niestraszonych dano na wychowanie matkom straszonym. Co z tego wyszło? Myszy F1, których biologiczne matki były straszone acetofenonem i wychowywane przez matki nieznające acetofenonowego strachu, bały się acenofenu bardziej, niż myszy F1, które strachu nie mogły odziedziczyć (biologiczna matka niestraszona), ale którym straszona mamka mogła o wiśniach sporo złych rzeczy naopowiadać. Podobnie było z czujnikami acetofenonu w nosie. Nature skopała zadek nurture.

I wreszcie, jako gwóźdź do trumny hipotezy szeptania, Dias i Ressler zbadali metylację DNA w genach na receptor M71 (czyli czujnik acetofenonu). W plemnikach myszy F0-Ace (czyli straszone acetofenonem) geny receptora M71 były mniej zmetylowane niż u straszonych propanolem myszy F0-Prop. A zmniejszona metylacja powoduje większą ekspresję genu, więc wszystko składa się do kupy. Straszenie acetofenonem powoduje metylację genu receptora M71 w plemnikach, dzięki czemu dzieci (F1-Ace) mają więcej czujników acetofenonu i boją się acetofenonu bardziej (albo są w stanie go lepiej wykrywać, co jest też możliwym i przez autorów zauważonym wyjaśnieniem). Co więcej, gen receptora M71 jest również słabiej zmetylowany w plemnikach F1-Ace niż w plemnikach F1-Prop, co tłumaczyłoby jak pamięć dotarła do wnuków.

W sumie więc, rzecz wygląda bardzo ciekawie, choć pozostaje do wyjaśnienia parę spraw, zanim ekshumujemy Lamarcka i wstawimy go do podręczników w pozytywnej roli. (Nawiasem mówiąc, uważam za rozczarowujące, że nazwisko Lamarcka w pracy nie pada). Jest kilka luk i wątpliwości w samym artykule. Wspomniany brak badania, czy myszy powstałe dzięki zapłodnieniu in vitro też się bały tego, czym straszeni byli ojcowie. W kilku miejscach brakuje wariantów, na przykład pokazana jest analiza metylacji genu na M71 oraz genu kontrolnego u ojców (F0), ale u synów (F1) autorzy pokazują tylko analizę metylacji genu na M71, nie widzę kontroli. Autorzy przyznają, że wprawdzie znaleźli różnicę w metylacji DNA dla receptora M71 w plemnikach, ale już nie w neuronach w nosie, które ten receptor wytwarzają. Spekulują o innych mechanizmach, ale – mimo próby – tych innych mechanizmów też nie udało się potwierdzić.

Wreszcie, na ogólniejszym poziomie, brakuje mi dobrego wytłumaczenia jak się to odbywa, w jaki sposób informacja o tym, że acetofenon jest związany ze strachem, informacja istniejąca w mózgu, jest dostarczana do jąder czy jajników, i tłumaczona na język metylacji DNA, skutkując modyfikacją metylacji konkretnego genu. Autorzy spekulują, że cząsteczki acetofenonu mogą wchodzić do krwi i działać przez receptory znajdujące się na powstających plemnikach, powołując się na pracę, która ekspresję receptorów zapachowych w jądrach stwierdziła. Brakuje jednak pomysłu, jak jednocześnie by do jąder docierała informacja o strachu (że nie wspomnę, że nie wiadomo co z jajnikami). A może ona nie dociera, może gdyby myszy F0 hodować w obecności acetofenonu bez żadnego straszenia, ich potomstwo też miałoby więcej czujników w nosie i większą czułość w testach behawioralnych? Aż dziw, że takiego – prostego w sumie, a ważnego – doświadczenia kontrolnego nie przeprowadzono, że nie zażądali go recenzenci (ja bym zażądał ;-) ).  Więc na razie pozostanę ostrożnym sceptykiem – dopóki dziury i luki nie zostaną załatane, i efekt nie zostanie potwierdzony niezależnie przez innych. Wtedy będę bardziej przekonany, że miejsce pracy Diasa i Resslera jest w podręcznikach, a nie na półce z zimną fuzją i bakteriami jedzącymi arsen.

Ale teraz, skoro już wiemy o co w ogóle idzie: dlaczego nie zgadzam się na portalozowe ekstrapolowanie na wspomnienia po ludzkich dziadkach, i fobie u ludzi. Otóż wspomnienia u ludzi są często wzrokowe i słuchowe, a czasem abstrakcyjne. Boimy się (widoku) wilka złego, boimy się (odgłosu) strzałów. Czy możemy – pośrednio poprzez metylację DNA – bać się wilka, który zimą w 1946 wyskoczył w Bieszczadach na szukającego UPA dziadka? Czy strach przed strzałami może być zakodowanym w dziadkowych plemnikach strachem przed sowiecką kulą w 1920 roku? Otóż nie, przynajmniej nie w taki sposób, w jaki (o ile wierzymy panom D & R) acetofenonu bały się dzieci i wnuki straszonych myszy.

Dlaczego? Przypomnijmy – w nosie myszy istnieje specjalny receptor M71 do wykrywania acetofenonu i tylko acetofenonu. Receptor – białko, na który jest przepis – gen. Gen, który można zmetylować, odmetylować, czy inaczej wpłynąć na jego ekspresję. Co wpłynie na produkcję receptora M71 i w prosty sposób na czułość nosa na acetofenon, i tylko acetofenon. Tego się nie da zrobić ze wzrokiem i słuchem, bo one działają inaczej. Białka – receptory biorące udział w procesie widzenia i słyszenia, nie są przeznaczone dla jednego dźwięku czy obrazu. Są receptorami fotonów czy mechanicznych przesunięć, nie ma receptora na mordę wilka, nie ma receptora na strzał z ruskiej armaty. Znaczy są, ale są jednocześnie receptorami na drogowskaz do Ustrzyk Dolnych i własne odbicie w lusterku, na tykanie zegara  i na „Pierwszą Brygadę”, którą dziadkowi w okopie czule nucił towarzysz broni. Nie więc można przez modyfikację ekspresji jednego białka podkręcić percepcji wilków i strzałów nie ruszając percepcji innych widoków i dźwięków.

Dlatego nie tłumaczcie się trudnym dzieciństwem dziadka. Poza szczególnym przypadkiem zapachu magdalenki, bo jeśli dziadka bito po łapach za jej jedzenie, macie prawo nie lubić.

* Ale się wypowiem, w końcu to internet.

** „Od samców myszy bojących się wiśniowej woni pobrano nasienie. Zapłodniono nim samiczki, a gdy poczęte w ten sposób małe myszki dorosły, poddano je węchowej próbie. I co? Te pochodzące od ojców, dla których wiśnia równała się szokowi elektrycznemu (choć przecież ich dzieci nie miały o tym pojęcia), czując zapach, zaczynały zachowywać się naprawdę nerwowo.”

*** „Finally, using in vitro fertilization (IVF), F2 and cross-fostering studies, we found that the behavior and structural alterations were inherited and were not socially transmitted from the F0 generation.”

Modyfikacja bez modyfikacji

BBC pisze: brytyjscy naukowcy z National Institute of Agricultural Botany w Cambridge stworzyli nową odmianę pszenicy, która może zwiększyć plony o 30%. Dokonano tego łącząc współczesną odmianę pszenicy z odległym przodkiem.

Przenosząc się na stronę owegoż instytutu, dowiemy się, że tak dokładniej to skrzyżowano przedpotopową odmianę pszenicy z dziką trawą z rodzaju Aegilops, odtwarzając krzyżówkę, która 10 000 lat temu przyczyniła się do powstania niektórych współczesnych odmian pszenicy. Tę „syntetyczną pszenicę” krzyżowano z kolei z odmianami współczesnymi, uzyskując w pierwszych próbach wzrost plonów.

Łotewer zresztą, tak czy owak brytyjscy naukowcy zajmowali się krzyżowaniem różnych gatunków, a nawet rodzajów (pszenica to Triticum sp., nie Aegilops) roślin. Niemal jak krzyżowanie neandertalczyka z szympansem, a potem ich potomstwa ze współczesnym człowiekiem. Instytut ma też w planach popróbowanie krzyżowania z Aegilopsami, które dotąd nie były wmieszane w tworzenie pszenicy.

Więc mieszanie genomów, że ho ho. (Pszenice to w ogóle są genetycznie pomieszane że aż strach, a do stworzenia niektórych odmian stosowano indukowanie mutacji np. napromienianiem, OMG czy moja bułka świeci?)

BBC swój tekst o nowej odmianie pszenicy kończy słowami:

The process required no genetic modification of the crops.

Jak zrobić Fukushimę

Czy zechcecie, panowie, podejść ze mną do okna?

Teatralnym gestem otworzył oba skrzydła, zachęcił nas, byśmy się wychylili, i w oddali, na skrzyżowaniu między uliczką a alejami, wskazał mały drewniany kiosk, w którym zapewne sprzedawano bilety loterii Merano.

— Panowie — powiedział — proponuję, byście poszli i zmierzyli ten kiosk. Zobaczylibyście, że długość podestu wynosi sto czterdzieści dziewięć centymetrów, a więc jedną stumiliardową odległości Ziemia-Słońce. Wysokość od tyłu podzielona przez szerokość okienka daje sto siedemdziesiąt sześć przez pięćdziesiąt sześć, czyli trzy i czternaście setnych. Wysokość z przodu wynosi dziewiętnaście decymetrów, a więc tyle samo, ile liczba lat w greckim cyklu księżycowym. Suma wysokości dwóch narożników przednich i dwóch tylnych daje sto dziewięćdziesiąt razy dwa plus sto siedemdziesiąt sześć razy dwa równe siedemset trzydzieści dwa, czyli datę zwycięstwa pod Poitiers. Wysokość podestu wynosi trzy i dziewiętnaście setnych centymetra, a szerokość framugi okienka osiem i osiem dziesiątych centymetra. Zastępując liczby całkowite odpowiadającymi im literami alfabetu, otrzymamy C10H8, czyli wzór chemiczny naftaliny.

Co to ma wspólnego z Fukushimą?

To, że odpowiednio długo wyszukując i wybierając dane z odpowiednio dużego zbioru liczb o przypadkowej zmienności, znajdziemy potwierdzenie dowolnej hipotezy. Pewną odmianą tego zjawiska jest fakt, że wykonując wystarczająco wiele porównań między subpopulacjami dwóch nieróżniących się zbiorów danych, na pewno znajdziemy takie subpopulacje, które okażą się statystycznie istotnie różne, jeśli nie umiemy poprawnie używać metod statystycznych – o ilustrującym to przypadku fMRI martwego łososia wspominała niedawno Sporothrix.

Co to ma wspólnego z Fukushimą?

To, że po awarii w Fukushimie na zachodnim wybrzeżu USA podobno ogromnie wzrosła śmiertelność niemowląt. „Artykuł” o tem napisali niejacy Janette Sherman i Joseph Mangano. Otchłań i borderline otchłań się oczywiście na to rzuciły, ja przeczytałem o „pracy” u Futrzak.

Śmierdziało mi od początku, dziwaczny dobór miast, dziwaczny dobór okresów badań, wzrost niby „istotny statystycznie”, ale nie wiadomo jak to policzono. Gugiel nazwiska Mangano wyrzucił coś takiego. Pachniało pracowitym wybraniem danych pod z góry założoną tezę.

Postanowiłem to sprawdzić, ale zanim zdążyłem przeryć liczne raporty CDC MMWR i powyciągać z nich dane o śmiertelności niemowląt, analizę zrobił kto inny. Więc tylko zlinkuję post ślicznie pokazujący, co się działo. Owszem, tuż przed awarią w Fukushimie śmiertelność niemowląt w wybranych miastach była niższa niż w wybranym okresie po awarii. Sherman i Mangano „zapomnieli” jedynie zauważyć, że nieco wcześniej niż tuż przed awarią śmiertelność była podobna jak po awarii – ot, przed samą awarią zrobił się przypadkowo dołek w śmiertelności. Mangano zrobił to ponownie dla Filadelfii.

Pozostaje tylko wyszukać jakieś interesujące zjawisko które zdarzyło się miesiąc przed Fukushimą, i przypisać mu zbawienny wpływ na przeżywalność niemowląt na północy Zachodniego Wybrzeża USA. Może wybuch gazu w Pensylwanii? Może pozytywne wibracje z rozdania nagród Grammy, wywołane przez Lady Gagę przybyłą w jajku? A może Natura odpuściła niemowlaczkom z radości po śmierci Żydzińskiego?

 

Cytat na początku, jakby kto nie wiedział, z Wahadła Foucaulta Eco.

Dziewięć odpowiedzi – tłumaczenie

Natchniony konwersacją Anny i Migg u Barta, podjąłem zobowiązanie przetłumaczenia w czynie społecznym tekstu Marka Crislipa Nine Questions, Nine Answers na Science-Based Medicine. Żeby było co linkować podczas dyskusji z polskimi antyszczepionkowcami. Crislip, jakby ktoś nie wiedział, udziela odpowiedzi na Dziewięć pytań antyszczepionkowych.

Panie prezesie, zadanie wykonane.

Uwagi

To nie jest mój tekst, ja go tylko tłumaczyłem. Dlatego proszę nie kierować do mnie osobiście zarzutów o ewentualne błędy merytoryczne. Znaczy, jak kto chce, niech w komciach dyskutuje, ale pretensje do Crislipa. Umywam ręce. [EDIT: w komentarzach poniżej zwrócono uwagę na pewne błędy. Nie zmieniają one w żaden sposób wymowy tekstu jako całości, jednak pewne zjawiska są opisane zbyt skrótowo, tak skrótowo, że wyszedł błąd].

Natomiast epidemiologów, popkulturologów, filologów, immunologów wręcz zachęcam do uwag co do samego tłumaczenia, z przyjemnością poprawię swoje byki. Zwłaszcza tych ostatnich, bo na przykład nie zdołałem dojść (a dochodziłem nawet u Trójcy Gołąb/Jakóbisiak/Lasek) jak w polskiej terminologii określa się zjawisko Pierworodnego Grzechu Antygenowego. Przetłumaczyłem dosłownie, ale niemożliwym jest, by w kraju Jana Pawła II używano terminu będącego obrazą uczuć religijnych.

Tekst jest tłumaczony i publikowany tutaj za zgodą Crislipa, ale jeśli ktoś chce go przeklejać, niech będzie posłuszny nie tylko licencji tego bloga, ale sprawdzi też warunki re-publikacji tekstów Science-Based Medicine. Najlepiej po prostu zlinkować.

Proszę też zwrócić uwagę, że międzyczasie Migg opublikowała własne Dziewięć odpowiedzi. I jeszcze podziękuję nieocenionej Sporothrix za przejrzenie tłumaczenia przed publikacją i wskazanie około miliona błędów literowych, językowych i interpunkcyjnych (ewentualnych merytorycznych prosiłem nie tykać).

Koniec wstępu, oto tłumaczenie. Czytajcie, zwyrole (© Bagman).
 
 
 
Ciężko pisać tego bloga. Doktorzy Novella i Gorski chcą wpisów oficjalnych, akademickich, udokumentowanych, bez zbyt wielu kąśliwych uwag.

Zazwyczaj jestem posłuszny. Lecz czasem… czasem tak trudno się powstrzymać od pisania zjadliwych diatryb o tekstach, które na internetsach udają informację. Jak reagować na potężną ignorację i błędne informacje? Ach, czasem marzę, by też być krewkim komputerem.

Tym razem wkurzyło mnie internetowe dziwactwo zatytułowane „Dziewięć pytań, które zabiją klina każdemu orędownikowi szczepionek i zbiją jego twierdzenia”, napisane przez naturopatę Davida Mihalovicia. Pan Mihalovic przedstawia się jako „lekarz naturopata specjalizujący się w badaniach nad szczepionkami”. Nie jest jednak jasne, gdzie wyniki tych badań są publikowane, albowiem wyszukiwanie nazwiska Mihalovicia w bazie Pubmed zwraca zero artykułów. Ja, nawiasem mówiąc, specjalizuję się w badaniach nad piwem. Mam na to równie dobre papiery.

Dziewięć pytań Mihalovicia pojawia się często na internetsach, podobnie jak pytania, jakie należy zadać, by zabić klina ewolucjoniście. I podobnie jak rzekomo trudne pytania dla ewolucjonistów, pytania o szczepionki opierają się na błędnych informacjach, ignorancji i lenistwie. Przyjrzyjmy się im po kolei.

1. Czy możesz podać choć jedno podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie, które dowodzi bezpieczeństwa i skuteczności szczepionek?

Jedno? Znalezienie ”Efficacy of 23-valent pneumococcal vaccine in preventing pneumonia and improving survival in nursing home residents: double blind, randomised and placebo controlled trial” zajęło mi 55 sekund, wliczając uruchomienie przeglądarki i poprawianie literówek w terminach użytych do wyszukiwania. Wyszukiwanie w bazie Pubmed terminów „szczepionka [vaccine]”, „skuteczność [efficacy]”, „zrandomizowana [randomized]” i „próba kontrolowana placebo [placebo control trial]” zwraca 416 odnośników. Dodaj „safety [bezpieczeństwo]”, dostaniesz 126 wyników. 416 to sporo więcej niż jedno. Ale by je znaleźć, trzeba poszukać.

Trzeba tu przyznać, że jestem świetnie wykształconym dorosłym, który ciągle szuka informacji medycznych w internecie. Ale dla rozrywki poprosiłem o wyszukanie badania spełniającego powyższe kryteria mojego dwunastoletniego syna, który interesuje się baseballem i kręceniem zabawnych filmów. Zmierzyłem mu czas.

Nie licząc uruchamiania przeglądarki, znalezienie artykułu “Randomized, Placebo-Controlled Trial of Inactivated Poliovirus Vaccine in Cuba” z New England Journal of Medicine zajeło mu dwadzieścia dwie sekundy. Kto prześcignie mojego syna?

Dwunastolatek : Mihalovic – jeden : zero. Trafiony zatopiony.

Skoro jesteśmy przy tym temacie – ponieważ Mihalovic najwyraźniej przykłada wielką wagę do nauki, czy zechciałby podać podać choć jedno podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie, które dowodzi bezpieczeństwa i skuteczności naturopatii? Bo chciałbym wiedzieć, czy potrafi wyszukać coś w Pubmedzie, żebym wyszedł na głupiego.

2. Czy możesz podać choć jedno podwójnie ślepe, kontrolowane placebo badanie, które dowodzi długotrwałego bezpieczeństwa i skuteczności szczepionek?

„Długotrwałe” to mętne określenie. Ile to jest długo? Prawdziwa (czarna) ospa zniknęła w 1977 roku dzięki szczepionce. Nie spotkałem ani jednego przypadku ospy w całej mojej karierze lekarza, czyli przez 31 lat. Brak zgłoszonych późnych efektów toksycznych szczepionki przeciw ospie oraz eradykacja ospy jak dla mnie są przyzwoitymi dowodami na długotrwałe bezpieczeństwo i skuteczność.

Żadna szczepionka nie jest skuteczna w 100%, a odporność immunologiczna, czy nabyta przez zakażenie czy przez szczepionkę, zanika z czasem. W dawnych czasach odporność była odnawiana przez powtarzający się kontakt z patogenami i poziom przeciwciał pozostawał wysoki. W przeciwieństwie do tego, co twierdzą antyszczepionkowcy, to nie samo pierwotne zakażenie prowadzi do wyższego poziomu odporności po naturalnych zakażeniach, ale powtarzające się kontakty z obecnymi w środowisku patogenami.

Interesujące zjawisko zachodzi w przypadku półpaśca. Kiedyś wszyscy przechodzili ospę wietrzną jako dzieci, a później, wychowując własne dzieci czy wnuki, byli wystawieni na ponowne kontakty z wirusem, co podnosiło poziom odporności. Obecnie, z powodu wprowadzenia szczepionki przeciw ospie wietrznej oraz zmian w metodach wychowywania dzieci, dorośli nie mają naturalnego kontaktu z wirusem ospy wietrznej-półpaśca, odporność zanika, i wzrasta częstość półpaśca u starszych dorosłych. Między innymi dlatego potrzebują szczepionki przeciw półpaścowi.

Ależ sprytny spisek by podbić popyt na szczepionkę na półpasiec, nie?

Jeśli nie ma ponownego zakażenia, odporność (mierzona poziomem przeciwciał skierowanych przeciwko czynnikowi zakaźnemu), może się z czasem zmniejszać. Można się tego spodziewać. Fajnym jest, że układ odpornościowy (w przeciwieństwie do wody) pamięta zakażenie. Jest przygotowany, więc kiedy później spotka ten sam patogen, może błyskawicznie wyprodukować mnóstwo przeciwciał i powstrzymać rozpoczynające się zakażenie. Dlatego u ludzi, którzy byli szczepieni dawno, szczepionka może nie zapobiec całkowicie chorobie, jednak będzie ona krótsza i lżejsza, a chorzy będą zakaźni przez krótszy czas, co utrudni szerzenie się choroby.

W New England Journal of Medicine jest dobra przeglądówka o czasie trwania odporności (pierwszy wynik wyszukiwania „długość trwania odporności szczepionka [duration of immunity vaccine]” w PubMed, wyniki po 17 sekundach wliczając poprawianie literówek. Rany, jak trudno jest znaleźć te informacje?). Jak można się było spodziewać, czas trwania odporności zależy od choroby i szczepionki (szczepionki żywe dają odporność na dłużej niż zabite). Autorzy oceniają czas połowicznego zaniku odporności na 50 lat dla wirusa ospy wietrznej-półpaśca, 200 lat dla odry i świnki i 11 lat dla tężca. Jeśli przestudiujecie odnośniki, znajdziecie inne badania pokazujące zmienną, ale trwałą odpowiedź immunologiczną na szczepionki. Na przykład 90% zaszczepionych na ospę prawdziwą utrzymuje odporność do 75 lat po zaszczepieniu.

„Długotrwałe bezpieczeństwo” było trudniejsze. Najdłużej, co znalazłem, to 5 lat w badaniu bezpieczeństwa szczepionki przeciwko wirusowemu zapaleniu wątroby typu B. Większość problemów z toksycznością szczepionek ujawnia się w ciągu tygodnia czy dwóch po zaszczepieniu, a badacze kontynuują obserwację pacjentów zazwyczaj przez rok. Prawdopodobnie to nie jest „długotrwałe” dla Mihalovicia.

Przy okazji, czy możesz podać naukowe dowody w postaci choćby jednego badania, które potwierdza długotrwałe bezpieczeństwo i skuteczność naturopatii?

3. Czy możesz podać naukowe dowody pokazujace, że zmniejszenie częstości jakiejś choroby kiedykolwiek w jakikolwiek miejscu na Ziemi było skutkiem szczepienia populacji?

Ospa? Ospa? Ospa? Kto odpowie? Ospa? Bueller? Bueller?

Znów muszę wrócić do tego zero-jedynkowego, czarno-białego podejścia charakterystycznego dla wielu, z którymi przychodzi skrzyżować medyczne szable. Zmniejszenie częstości chorób zakaźnych bierze się z różnych czynników, z lepszego odżywiania, z poprawy higieny (brawa dla spłukiwanej ubikacji!), ze zrozumienia epidemiologii chorób. Wiedza o tym, jak choroba się rozprzestrzenia, była zawsze najważniejsza w ograniczeniu tegoż rozprzestrzeniania. Proszę zauważyć, że żadne, żadne, żadne z działań, które ograniczyły rozprzestrzenienie chorób zakaźnych w ostatnich 200 latach, nie wzięło się z naturopatii.

Jednoznaczne ustalenie wpływu szczepionek na populacje jest zawsze obarczone możliwymi kontrowersjami ze względu na potencjalny wpływ różnych innych czynników. Najlepszy przykład na dobroczynne skutki szczepień pochodzi z Journal of the American Medical Association.

Cel: porównanie zachorowalności i śmiertelności przed i po powszechnym wprowadzeniu zalecanych szczepień przeciw 13 chorobom przeciw którym istnieją szczepionki, które były zalecane już przed 2005 rokiem.

Plan, miejsce i uczestnicy badań: Dla Stanów Zjednoczonych, poziomy odniesienia przed wprowadzeniem szczepionek oceniono na podstawie reprezentatywnych danych historycznych pochodzących z oryginalnych opracowań i porównano do najnowszych danych o zachorowalności (z 2006 roku) i śmiertelności (2004) z powodu błonicy, krztuśca, tężca, poliomyelitis, odry, świnki, różyczki (wliczając wrodzony zespół różyczkowy), inwazyjnego zakażenia Haemophilus influenzae typu b (Hib), ostrego wirusowego zapalenia wątroby (WZW) typu B, WZW typu A, ospy wietrznej, zakażeń dwoinką zapalenia płuc (Streptococcus pneumoniae) i ospy prawdziwej.

Główne mierzone parametry: Liczba przypadków, śmierci i hospitalizacji z powodu 13 chorób przeciw którym istnieją szczepionki. Oceny procentowego zmniejszenia względem poziomu odniesienia dokonano bez korekty ze względu na czynniki mogące wpłynąć na zachorowalność, śmiertelność lub liczbę zgłoszeń.

Wyniki: Wykazano ponad 92% zmniejszenie liczby przypadków i 99% (lub większe) zmniejszenie liczby przypadków śmiertelnych z powodu chorób przeciw którym istniały szczepionki zalecane już przed 1980 rokiem, takich jak błonica, świnka, krztusiec i tężec. W USA zostało wyeliminowane endemiczna transmisja wirusów poliomyelitis, odry i różyczki. Ospa prawdziwa została wyeliminowana na całym świecie. W przypadku większości chorób, przeciw którym szczepionki rekomendowano w 1980 roku lub później, w tym WZW A, ostrego WZW B, Hib i ospy wietrznej zanotowano spadki śmiertelności i zachorowalności o 80% lub więcej. Spadek zachorowań i śmierci z powodu inwazyjnych zakażeń Streptococcus pneumoniae wyniósł odpowiednio 34% i 25%.

Mihalovic, czy możesz podać naukowe dowody pokazujace, że zmniejszenie częstości jakiejś choroby kiedykolwiek w jakikolwiek miejscu na Ziemi było skutkiem naturopatii?

4. Czy możesz wytłumaczyć, w jaki sposób bezpieczeństwo i mechanizm działania szczepionek w ludzkim organizmie są udowodnione naukowo, skoro ich farmakokinetyka (wchłanianie, rozmieszczenie w organizmie, metabolizm i wydalanie składników) nie jest nigdy badana w badaniach szczepionek?

W tym stwierdzeniu jest trochę powierzchownej prawdy. Większość badań farmakokinetycznych jest wykonywana przed klinicznymi badaniami skuteczności. Stąd biorą się faza I i faza II badań klinicznych. Założenie jest takie, że jeśli zbadasz farmakokinetykę szczepionki przeciw grypie w pewnej grupie osób, możesz potem wyniki ekstrapolować na podobne populacje. Jak sądzę, jest to rozsądne założenie. Więc nie, podczas klinicznych badań skuteczności szczepionek nie jest badana farmakokinetyka. Jest ona badana przed badaniami skuteczności. Ale nie jest trudno odszukać badania fazy I i II, jeśli cię to tak wzrusza.

Mihalovic, czy możesz wytłumaczyć, proszę, w jaki sposób bezpieczeństwo i mechanizm działania naturopatycznych medykamentów w ludzkim organizmie są udowodnione naukowo, skoro ich farmakokinetyka (wchłanianie, rozmieszczenie w organizmie, metabolizm i wydalanie składników) nie jest nigdy badana w badaniach naturopatycznych medykamentów?

To już się robi nudne, prawda? Ale powtarzanie jest pożyteczne.

5. Czy możesz podać naukowe uzasadnienie, w jaki sposób wstrzykiwanie do ludzkiego organizmu znanej neurotoksyny ma dobry wpływ na zdrowie i zapobiega chorobie?

Zakładam, że chodzi o rtęć. Może o glin (aluminium). Glinu nie ma w większości szczepionek. A na tym blogu zostało już szczegółowo wyjaśnione, że ilość rtęci czy glinu w szczepionkach jest znikomo mała, i nigdy nie wykazano by powodowały neurotoksyczność po podaniu w dawce i postaci takiej jak w szczepionkach. Nie da się ukryć, że jestem człowiekiem starej daty i uważam, że skutek leku zależy od dawki, i że większa dawka powoduje większy skutek. Natomiast większość naturopatów studiuje homeopatię, gdzie im mniejsza dawka, tym większy efekt. Przypuszczam więc, że moje argumenty wywodzące się z chemii niewiele znaczą dla naturopaty. Ale wolałbym, by mojego appletini nie przygotowywał homeopata.

Oczywiście to nie owa „neurotoksyna” służy zapobieganiu chorobom, tylko antygeny potencjalnego czynnika zakaźnego. Tu zakładam, że autor dziewięciu pytań nie uważa antygenów za neurotoksyny. Choć biorąc pod uwagę rozumienie chorób, jakie demonstruje dalej w tekście, nie jestem szczególnie przekonany, by zasługiwał na domniemanie niewinności, że rozumie o czym pisze.

Czy możesz podać naukowe uzasadnienie, w jaki sposób stosowanie wobec ludzkiego organizmu naturopatii ma dobry wpływ na zdrowie i zapobiega chorobie?

6. Czy możesz podać analizę korzyści i ryzyka pokazującą, że korzyści z wstrzykiwania znanej neurotoksyny są większe niż ryzyko dla ludzkiego zdrowia, gdy celem jest zapobieganie chorobie?

Ponieważ rtęci już nie stosuje się w większości szczepionek, przyjmę na potrzeby dyskusji, że chodzi mu o glin. Ryzyko związane z glinem w szczepionce przeciwko Haemophilus influenzae typu b (Hib), w której glin pełni rolę adjuwantu: zero.

Korzyści z tej szczepionki:

„Na postawie ośmu badań stwierdzono, że skuteczność szczepionki skoniugowanej przeciw Hib wynosiła 84% (iloraz szans [odds ratio, OR] 0.16, 95% przedział ufności [CI] 0.08-0.30) wobec inwazyjnego zakażenia Hib, 75% (OR 0.25, 95%CI 0.08-0.84) przeciwko zapaleniu opon mózgowych i 69% (OR 0.31, 95%CI 0.10-0.97) przeciwko zapaleniu płuc. Poważne skutki uboczne były rzadkie”

Wygląda to na niezły kompromis. Brak ryzyka z powodu aluminium, istotne zmniejszenie zachorowalności i śmiertelności z powodu choroby.

7. Czy możesz podać naukowe uzasadnienie, w jaki sposób ominięcie dróg oddechowych (lub błon śluzowych) jest pożyteczne i w jaki sposób bezpośrednie wstrzyknięcie wirusów do krwi wzmacnia działanie układu odpornościowego i zapobiega zakażeniom w przyszłości?

Cóż, tu pojechał po bandzie. Szczepionek nie wstrzykuje się do krwi, wstrzykuje się je do tkanek miękkich. Pisząc prosto: zakażenie dostaje się do organizmu, organizm produkuje rozmaite przeciwciała skierowane przeciwko elementom czynnika zakaźnego, i kiedy pacjent jest ponownie narażony na zakażenie, wyprodukowane już przeciwciała mogą (o ile pasują do nowego czynnika zakaźnego) unieszkodliwić nowe zakażenie.

Nie ma znaczenia, w jaki sposób antygen jest pokazany układowi odpornościowemu, odpowiedź jest taka sama. Czy grypa jest naturalnie złapana, czy podana jest donosowa, czy domięśniowa szczepionka przeciw grypie – układ odpornościowy wyprodukuje takie same przeciwciała przeciwko białkom wirusa.

Mihalovic pisze dalej:

Propagujący szczepienia nie zdają sobie sprawy, że układ oddechowy człowieka (właściwie wszystkich ssaków) zawiera przeciwciała, które uruchamiajo naturalne odpowiedzi immunologiczne w śluzówce układu oddechowego. Ominięcie śluzówkowej komponenty układu odpornościowego przez bezpośrednie wstrzyknięcie wirusów do krwi prowadzi do uszkodzenia tegoż układu odpornościowego. Z tego powodu chorobotwórcze wirusy i bakterie nie mogą być usunięte przez układ odpornościowy i pozostają w organizmie, gdzie następnie rosną i/lub mutują, podczas gdy osobnik jest narażony na jeszcze więcej antygenów i toksyn ze środowiska, które nieustannie atakują układ odpornościowy.

W branży coś takiego zwiemy bełkotem. Przynajmniej dla mnie ten tekst pozbawiony jest sensu. Niech czytelnicy sami szukują prawdy w powyższym wyimku, może metodami à la kod Biblii.

8. Czy możesz podać naukowe uzasadnienie, w jaki sposób szczepionki miałyby zapobiegać mutacjom wirusów?

To pytanie jest akurat bardzo ciekawe. Nie ma nic wspólnego z powodami, dla których prowadzi się szczepienia, i obawiam się, że nasz nieustraszony naturopata nie za bardzo wie o czym mówi, gdy pisze:

Mimo wstrzyknięcia dowolnego rodzaju szczepionki wirusy nadal krążą w organizmie, mutują i zmieniają się w inne organizmy. Producenci szczepionek potrafią skonstruować szczepionkę przeciw konkretnemu szczepowi wirusa, jednak bez znajomości mutagennych właściwości wirusa umiejętność ta podobna jest strzelaniu w stronę celu, który został już przesunięty w inne miejsce. Strzelaniu w to co było, nie w to co jest!

Mutują i zmieniają się w inne organizmy. Ech. Albo autor pisze niechlujnie (a niechlujne pisanie (nie literówki, logika i dobór słów) to oznaka niechlujnego myślenia), albo jego rozumienie mikrobiologii jest tak głęboko opaczne, że umysł wzdraga się na myśl, że ktoś taki opiekuje się pacjentami. A w Oregonie mógłby przepisywać antybiotyki i inne leki…

Jeśli istnieje populacja wirusów i swoiste przeciwciało przeciw temu wirusowi, wtedy te spośród naturalnie występujących mutantów, które nie są rozpoznawane przez to przeciwciało, mogą mieć przewagę i replikować się częściej. Jest więc możliwe, że szczepionki mogą przyczyniać się do selekcji nowych szczepów czynnika infekcyjnego, ale nie do powstania nowych organizmów.

Zjawisko potencjalnej selekcji nowych mutantów przez szczepionkę przeciw WZW B było badane, i stwierdzono, że nie stanowi problemu.

W przypadku HIV zachodzi ciągła interakcja między odpowiedzią immunologiczną i wirusem, skutkująca powstaniem mutantów, które unikają układu odpornościowego, i, u niektórych pacjentów, prowadząca do narastania replikacji wirusa i pogorszenia obrazu klinicznego choroby. Oh wait, przecież to jest naturalne zakażenie. To się nie może zdarzać. To jest przecież skutek szczepionek.

Nie ma nic niezwykłego w tym, że odpowiedź immunologiczna wywołana przez szczepionki powoduje nacisk selekcyjny na ewolucję czynników zakaźnych. Odpowiedź immunologiczna wywołana przez naturalne zakażenie powinna mieć takie same skutki. Ponieważ odpowiedź immunologiczna na naturalne zakażenie jest szersza – produkowane są przeciwciała przeciwko licznym składnikom czynnika zakaźnego, a nie zaledwie kilka kluczowych przeciwciał indukowanych przez szczepionkę – zastanawiam się, czy naturalne zakażenia nie powinny powodować szybszego tempa mutacji. Zasadą w mikrobiologii jest, że silniejsza presja na organizmy prowadzi do szybszych i bardziej zróżnicowanych mutacji. Skutkiem nadużywania antybiotyków przeciw E. coli jest szybsze, a nie wolniejsze narastanie oporności.

9. Czy możesz podać naukowe uzasadnienie, w jaki sposób szczepienie miałoby być skuteczne wobec wirusa, jeśli pacjent jest zakażony wirusem innego szczepu lub zbudowanym inaczej niż szczep, przeciw któremu stworzono szczepionkę?

Och, pan czarne-białe. Przeciwciała nie działają jak wszystko albo nic, istnieje gradient odpowiedzi między wykształconym przeciwciałem a antygenem, przeciwko któremu jest skierowane. Dobrym przykładem jest grypa H1N1. Osoby, które miały kontakt ze szczepami występującymi w pierwszej połowie XX wieku, posiadały przeciwciała, które częściowo chroniły przed szczepem z 2009 roku. Powód?

Wirus pandemicznej grypy (2009 H1N1) został wprowadzony do populacji ludzkiej niedawno. Gen hemaglutyniny (HA) wirusa 2009 H1N1 pochodzi od „klasycznego świńskiego wirusa H1N1”, prawdopodobnie wywodzącego się od wspólnego przodka z ludzkim wirusem H1N1, który spowodował pandemię w 1918 roku. Wirusy pochodzące od wirusa pandemii 1918 roku nadal są obecne w populacji ludzkiej, a ich antygenowość jest silnie zmieniona. Brakowało dotąd wiedzy o strukturze koniecznej dla porównania antygenowości wirusów 2009 H1N1, wirusa pandemii 1918 roku i wirusa sezonowej grypy H1N1. Używając opartego na homologii modelowania struktury HA, pokazujemy niniejszym, że cząsteczki HA wirusa H1N1 i wirusa pandemii 1918 roku posiadają znaczącą liczbę wspólnych reszt aminokwasowych w znanych determinantach antygenowych, co sugeruje, że istnieją wspólne epitopy dla przeciwciał neutralizujących wiążących krzyżowo obie HA. Zwracano uwagę, że wczesne ludzkie wirusy H1N1 izolowane w latach trzydziestych i czterdziestych XX wieku nadal posiadały niektóre z oryginalnych epitopów, jakie znaleziono również w wirusie 2009 H1N1. Co ciekawe, choć HA wirusa 2009 H1N1 nie posiada licznych N-glikozylacji jakie – jak stwierdzono – są związane ze zmianą antygenową ludzkiego wirusa H1N1, który wywołał dawną epidemię. Zawiera ona jednak szczególne trójkodonowe motywy. Niektóre z tych motywów stały się poprzez mutację pojedynczego nukleotydu miejscami N-glikozylacji u ludzkiego wirusa H1N1. Przeto wysuwamy hipotezę, że miejsca antygenowe HA wirusa 2009 H1N1 zawierające te konserwowane aminokwasy będą wkrótce podlegały wywołanemu przeciwciałami naciskowi selekcyjnemu w populacji ludzkiej. Zaiste, przewidywane przez nas podstawienia aminokwasowe zachodzą w najnowszych wariantach wirusa 2009 H1N1. Niniejsza praca wskazuje, że przeciwciała generowane wskutek naturalnych zakażeń wirusem pandemii 1918 roku lub jego wczesnymi potomkami grają rolę w swoistej odporności wobec wirusa 2009 H1N1, oraz umożliwia wgląd w prawdopodobne przyszłe zmiany antygenowe w ewolucji tego wirusa w ludzkiej populacji.

Oj. Zawiłe.

A wynik?

Ponad 75% potwierdzonych przypadków zakażeń nowym wirusem H1N1 to osoby wieku do 30 lat, maksimum przypadło na zakres 10-19 lat. Mniej niż 3% przypadków wystąpiło u osób powyżej 65. roku życia. Częstość zakażeń malała z wiekiem od 20 do 60 lat. Sekwencjonowanie pokazało, że nowy wirus H1N1 jest szczególnie podobny do wirusów H1N1 obecnych w populacji przed 1943 r. Nowy wirus H1N1 nie posiada miejsc glikozylacji w globularnej „głowie” hemaglutyniny (HA1) w pobliżu regionów antygenowych, podobnie jak szczep pandemii 1918 roku i wirusy H1N1 sprzed wczesnych lat 40. XX wieku. Późniejsze wirusy H1N1 stopniowo uzyskiwały nowe miejsca glikozylacji prawdopodobnie celem osłonięcia epitopów dla przeciwciał, natomiast epitopy dla limfocytów T pozostały względnie niezmienione.

WNIOSKI: W kontekście ewolucji wirusa, Pierworodny Grzech Antygenowy powinien skutkować odpowiedzią immunologiczną tym gorzej dopasowaną do nowego wirusa H1N1, im młodszy jest pacjent. Uważamy, że to właśnie niedopasowanie skutkuje stopniowaniem podatności i niezwykłą zjadliwością wirusa.

Im lepiej przeciwciało jest dopasowane do epitopu (czyli miejsca, z którym przeciwciało się wiąże), tym lepszy skutek, ale nie działa to na zasadzie „wszystko albo nic”. Mihalovic zapewne zapytałby, jaki pożytek z połowy oka, po co komu pół skrzydła? Lub pół mózgu?

Na koniec Mihalovic pisze:

Nigdy nie spotkałem osoby propagującej szczepienia, czy to lekarza czy naukowca, która umiałaby odpowiedzieć na choćby jedno (a cóż dopiero na dziewięć) z tych pytań. Podczas sporu nad dowolnym z tym pytań, osoba taka:

– uzna porażkę i przyzna, że zabito jej klina,

– spróbuje podważyć inne zagadnienia, zupełnie nie związane z pytaniem,

– odpowie opierając się na argumentach historycznych i wynikach wielokrotnie obalonych badań naukowych. Nigdy żaden orędownik szczepionek nie odpowie wprost na te pytania na ogólnie dostępnym forum.

Nie zabito mi klina, nie zadano mi porażki. Umiem szukać informacji medycznych w Pubmedzie.

Moje odpowiedzi odnoszą się bezpośrednio do zadanych pytań.

Moje argumenty opierają się na współczesnych badaniach, które dwunastolatek potrafi znaleźć w czasie poniżej minuty. Wyniki żadnego z tych badań nie zostały obalone nawet raz, a co dopiero wielokrotnie.

Science-Based Medicine to ogólnie dostępne forum.

Czuję się, jakbym wygrał teleturniej Va Banque! grając przeciw profesorowi R.J. Gumby’emu. Żaden honor.

A ludzie dziwią się, że nie uważam za mądre, by naturopaci mogli pracować jako lekarze pierwszego kontaktu.

DODATEK OD REDAKCJI: Medical Voices odpowiedziały emailem na ten post. Naszą odpowiedź opublikowaliśmy tutaj.

 
 
 
Wrrr, pierwsza wersja poszła z mnóstwem błędów, bo wprawdzie Sporothrix je znalazła, ale ja nie umiem obsługiwać WordPressa, coś zapomniałem nacisnąć i poprawki się zapodziały… Teraz powinno być w miarę dobrze.

Diabłu ogarek

Noteczka powstała początkowo jako komentarz do notki Józef Życiński, ale uznałem, że zasługuje na bardziej niezależny byt.

Cytaty z rzeczonej notki Piotra Panka, o Życińskim w kontekście członkostwa tegoż w Komitecie Biologii Ewolucyjnej i Teoretycznej PAN:

” Co prawda nigdy nie złożyło się, aby był na tych warsztatach, w których uczestniczyłem”

„Jako filozof przyrody Józef Życiński więcej uwagi poświęcał ewolucji kosmosu niż ewolucji życia”

„mniej wnikał w szczegóły biologii, pozostając przede wszystkim teologiem i filozofem.”

Nie mogę więc nie zapytac: na czym więc dokładnie polegało i czym było uzasadnione członkostwo Życińskiego w Komitecie Biologii Ewolucyjnej?

I jeszcze: moim zdaniem, twierdzenie:

 „Bóg […] jest kreatorem, który stworzył taki system, który sam wygeneruje te wzorki”

w sposób oczywisty przeczy ewolucji jako procesowi funkcjonującemu dzięki przypadkowej zmienności. Nie można zrobić systemu, który wygeneruje „te” (z góry założone) wzorki.

Innymi słowy, moja ocena jest taka, że Życiński był diabłu ogarkiem, ustępstwem Komitetu PAN na rzecz obyczaju, że w każdej sprawie należy wysłuchać i uwzględnić zdanie Kościoła Katolickiego. Jak tu.

Nieliczne niemal nieistotne nieścisłości

Wracam do Andrew Wakefielda. Dla zapominalskich – faceta, który w 1998 opublikował w Lancecie badanie dwanaściorga dzieci, z którego to badania wysnuł wniosek o związku szczepionki MMR (odra, świnka, różyczka) z zapaleniem jelit i, co ważniejsze, z autyzmem. Co dało początek jednemu z popularniejszych i skuteczniejszych szkodliwych mitów antyszczepionkowych – że szczepionki jakoby wywołują autyzm.

Mitów, bo nikt nigdy więcej takiego związku nie wykazał, a gdy artykułowi Wakefielda przyjrzano się bliżej, skończyło się to wycofaniem się większości współautorów, naganą brytyjskiego General Medical Council dla Wakefielda za łamanie etyki (głównie za nieetyczne traktowanie pacjentów oraz konflikt interesów), wycofaniem artykułu przez Lancet,  a w końcu odebraniem Wakefieldowi prawa wykonywania zawodu.

Skuteczniejszych i szkodliwych mitów, bo niektórzy rodzice zaczęli unikać szczepień. Dzięki czemu mamy nowe epidemie odry i innych chorób.

Czemu do tego wracam? Bo British Medical Journal opublikował właśnie artykuł Briana Deera pod wiele mówiącym tytułem How the case against the MMR vaccine was fixed.

Brian Deer, nawiasem mówiąc, to brytyjski dziennikarz z niezłą listą dokonań w tematach biomedycznych. To człowiek, który dzięki wieloletniemu śledztwu zdemaskował Wakefielda, poczynając od wykrycia i ujawnienia, że Wakefield brał pieniądze od prawników starajacych się dobrać się do skóry producentom szczepionek. Warto na przykład zajrzeć do tekstu Deera w BMJ opisującego, jak to początkowe wyniki badań histopatologicznych próbek jelita owych dwunastu dzieci z Lanceta były w większości normalne. Jednak po „dokładniejszej analizie” wykonanej przez samego Wakefielda i współpracowników okazało się, że jedenaście z nich ma objawy zapalenia jelita.

Artykuł How the case against the MMR vaccine was fixed analizuje rozmaite rozbieżności między danymi z dokumetacji medycznej badanych dzieci i z wywiadów z rodzicami, a tym, co trafiło do Lanceta. Zainteresowanych szczegółami zapraszam do przeczytania całego artykułuBMJ, poniżej przetłumaczone przeze mnie podsumowanie Jak sfałszowano związek [autyzmu z zapaleniem jelita i szczepionką] oraz wiele mówiąca Tabelka.

Jak sfałszowano związek

Artykuł w Lancecie przedstawiał serię 12 przypadków pacjentów pediatrycznych. Opisywał proponowany „nowy zespół chorobowy” złożony z zapalenia jelit i autyzmu o późnym rozwoju (regresywnego), które powiązano ze szczepionką MMR jako „wyraźnym czynnikiem wywołującym”. Jednak w rzeczywistości:

  • Z dziewięciorga dzieci opisanych w artykule jako chorujące na autyzm regresywny u trojga nigdy nie zdiagnozowano autyzmu. Tylko jedno dziecko miało niewątpliwy autyzm regresywny.
  • W artykule twierdzono, że wszystkie 12 dzieci były „uprzednio normalne”, podczas gdy występujące wcześniej problemy rozwojowe udokumentowano u pięciu z nich.
  • Dokumentacja medyczna części dzieci, u których według artykułu objawy behawioralne wystąpiły w ciągu kilku dni od podania szczepionki MMR dowodzi, że w rzeczywistości objawy zaobserwowano kilka miesięcy po szczepieniu.
  • W dziewięciu przypadkach normalne wyniki badania histopatologicznego jelita grubego (brak zmian lub niewielkie fluktuacje populacji komórek zapalnych) po „przeglądzie” dokonanym przez badaczy zostały zmienione na „niespecyficzne zapalenie jelit”.
  • Rodzice jedenaściorga dzieci uważali, że za problemy ich dzieci odpowiedzialna jest szczepionka MMR, w artykule jednak podano, że twierdzili tak rodzice tylko ośmiorga pacjentów. Rodzice pozostałej trójki podali kilkumiesięczny odstęp między szczepieniem a wystąpieniem objawów – usunięcie tych zgłoszeń ułatwiło autorom pracy stworzenie wrażenia, że objawy występowały do 14 dni po szczepieniu.
  • Pacjenci byli werbowani poprzez aktywistów zwalczających szczepionkę MMR, a całe badanie było zamówione i finansowane celem prowadzenia późniejszego procesu sądowego

 

Tabelka

Porównanie trzech kryteriów opisanych u badanych dzieci w artykule w Lancecie ze stanem w dokumentacji medycznej (DM), w tym pochodzącej ze szpitala Royal Free 

Nr pacjenta Regresywny autyzm Niespecyficzne zapalenie jelit Pierwsze objawy kilka dni po MMR Wszystkie trzy kryteria
Lancet DM* Lancet DM† Lancet DM‡ Lancet DM
1 Tak ? Tak Tak Tak Nie Tak Nie
2 Tak Tak Tak Tak Tak Nie Tak Nie
3 Tak ? Tak Nie Tak ? Tak Nie
4 Tak ? Tak Nie Tak Nie Tak Nie
5 Tak ? Tak Nie Nie Nie Nie Nie
6 Tak Nie Tak Tak Tak ? Tak Nie
7 Tak Nie No Nie Tak Nie Nie Nie
8 Nie Nie Tak Nie Tak Nie Nie Nie
9 Nie Nie Tak Nie Nie Nie Nie Nie
10 Nie Nie Tak Nie Nie Nie Nie Nie
11 Yes ? Tak Nie Tak Nie Tak Nie
12 Yes Nie Tak Nie Nie Nie Nie Nie
Razem 9/12 ?6/12 11/12 3/12 8/12 ?2/12 6/12 0/12

*Regresywne zaburzenie rozwoju – autyzm.

†Pracownia histologii szpitala Royal Free.

‡Pierwsze objawy behawioralne ≤14 dni po podaniu szczepionki MMR.

%d bloggers like this: